آیا هدف قرار دادن این آنزیم از سرعت افزایش سن و بیماری‌های مرتبط می‌کاهد؟

بررسی در خصوص آنزیم که  مانع تقسیم شدن سلول‌ها می‌شود، می‌تواند راهی مفید برای تحقیق در مورد چگونگی کاهش سرعت افزایش سن و درمان بیماری‌های مرتبط با تقسیم سلولی باشد.

محققان دانشگاه کوب ژاپن بعد از مطالعه آنزیم D- اکسید آمینو اسید (DAQ) و نقش این آنزیم در سلول‌ها به این نتایج دست یافته‌اند.

یافته‌های جدید نشان می‌دهند که در فرآیند متابولیزم D-آمینواسیدها، DAO گونه‌های اکسیژن واکنش‌دهنده (ROS) که گروهی از مولکول‌های ناپایدار هستند که باعث استرس سلولی می‌شود را تولید می‌کند.

عوامل استرس‌زا مانند آسیب DNA و سلول‌های سریع ROS در پیری، یک حالت برگشت‌ناپذیر بوده که قابل تکرار نیست.
در مطالعات قبلی یافته‌ها یک مکانیزم مولکولی را کشف کرده‌اند که در مطالعات قبلی که ROS را به پیری و پیر شدن سلول‌ها مرتبط کرده‌اند، در نظر گرفته نشده بود.

ROS و پیرشدن سلول‌ها

ROSها بازیکنان مهمی در زیست شناسی افزایش سن و بسیاری از بیماری‌هایی که با افزایش سن میل به افزایش دارند، مانند پارکینسون، آلزایمر، دیابت و بسیاری از سرطان‌ها هستند.

مطالعه اخیر به درک روبه رشد نقش سلول‌های پیری در این رابطه افزوده است.

با ورود به حالتی برگشت‌ناپذیر که در آن دیگر نمی‌توان تقسیم و تکثیر شد، لزوما ظرفیت سلول برای تغییر و تاثیرگذاری کاهش نمی‌یابد.

تحقیقات اولیه نشان داد که تاثیر اصلی سلول‌های پیری بر روی بیولوژی انسان شامل محافظت در برابر سرطان است. بنا بر حالت پیری، سلول‌های با DNA آسیب دیده نمی‌توانند تکثیر یابند و در نتیجه باعث ایجاد تومور شوند.

از آن گذشته، مطالعات نشان داده‌اند که سلول‌های پیری در بهبود بافت، بهبود زخم، رشد جنینی و افزایش سن(پیری) موثر هستند.

تمرکز عمده برای استمرار پژوهش به دلیل گوناگونی عوامل استرس‌زایی است که می‌توانند سلول‌ها را به حالت برگشت‌ناپذیر وارد کنند، است.

علاوه بر این، دانش روزافزونی در مورد چگونگی تغییرات بیولوژیکی مربوط به افزایش سن و بیماری‌های شامل ROS و پیری وجود دارد.

کاوش در خصوص نقش DAO

در کار قبلی، محققان دانشگاه کوب کشف کردند که پیری، باعث ایجاد مولکول سرکوب کننده تومور (P53  ) می‌شود که این کار باعث فعال شدن ژن برای DAO  می‌شود.

هرچند، آنها متوجه شدند که این مطالعه رابطه‌ی مستقیم بین DAO و پیری را به طور کامل مشخص نمی‌کند. در تحقیقات اخیر، محققان سلول‌های سرطانی را با رساندن آنها به سطوح پایینی یک داروی ضدسرطان که شامل شکاف دو ردیف DNA است، تغییر دادند.آنها دریافتند که کاهش فعالیت DAO ، با داروها و یا خاموش کردن ژن آن، باعث کاهش سن و تولید ROS شد.

در آزمایشی دیگر، آنها از نوع دیگری از DAO استفاده کردند که رفتارش به عنوان آنزیم متوقف شد. این نوع از DAO، نه ROS و نه پیری رو به افزایش را به‌وجود نیاورد.

تیم تحقیقاتی اظهار کرد که این تحقیق نشان می‌دهد که این توانایی DAO   به عنوان یک آنزیم است که ROS را وادار به اجازه دادن به آن برای تقویت پیری در سلول‌ها، می‌کند. در آزمایشات بعدی، محققان راه‌های دیگری که به DAO برای پیری افزایشی ایجاد شده از آسیب DNA کمک می‌کند را کشف کردند.یک عامل کلیدی، ژن حمل کننده SLC52A1 است که به افزایش سطوح کوآنزیم فلاوین آدنین دیونوکلئوتید (FAD) کمک می‌کند.

DAO نیاز به تامین FAD دارد و SLC52A1 این عرضه را با افزایش دسترسی به ویتامین B-2،که یک ماده FAD است، تضمین می‌کند.

محققان در خصوص مفاهیم یافته‌هایشان محتاط هستند. ROS همیشه بد نیستند: آنها همچنین می‌توانند به سود سلامت باشند. برای مثال، سطوح پایین ROS می‌توانند طول عمر را افزایش دهند، و سیستم ایمنی  برای مبارزه با عفونت به آنها نیاز دارد.

شاید تولید بیش از حد ROS است که باعث مشکلات می‌شود و  تعادل بین استرس سلولی، بیماری و افزایش سن را بر هم می‌زند. در این راستا، این مطالعه نقش ناشناخته قبلی DAO را مشخص می‌کند.

محققان اظهار داشتند:

نتایج ما به وضوح عملکرد جدیدی از DAO را به عنوان یک پروموتر سالمندی ناشی از آسیب DNA نشان می‌دهد، که ممکن است دیدگاه‌های جدیدی در مورد نقش D-آمینواسید در فرآیندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیک مختلف از جمله پیری، سرطان و افزایش سن ارائه کند.

منبع: medicalnewstoday
تالیف و ترجمه: تیم تحریریه شفااینفو

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

20 − 11 =

این سایت از اکیسمت برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بیاموزید که چگونه اطلاعات دیدگاه های شما پردازش می‌شوند.